- Un equipo de científicos británicos ha documentado cinco casos de personas que desarrollaron síntomas de demencia similar al Alzheimer tras recibir tratamiento con hormona de crecimiento en su infancia.
- Este hallazgo plantea la intrigante posibilidad de que enfermedades como el Alzheimer puedan transmitirse, abriendo nuevas líneas de investigación en el campo médico.
- La hormona de crecimiento pituitaria cadavérica, utilizada entre 1959 y 1985, podría estar vinculada al desarrollo de Alzheimer en casos aislados. Aunque el tratamiento se ha descontinuado, este descubrimiento genera reflexiones sobre la transmisibilidad de enfermedades neurodegenerativas.
Un equipo de investigadores del Reino Unido ha descrito cinco casos de personas que desarrollaron un proceso de demencia similar a la de Alzheimer tras haber recibido en su infancia, hace más de 40 años, un tratamiento con hormona de crecimiento. Lo interesante de este descubrimiento es que se abre la puerta a pensar que este tipo de enfermedades podrían ser transmitidas.
Este tipo de hormona de crecimiento, derivada de la pituitaria humana de cadáver durante la infancia, hace tiempo que no se usa y, además, se trata de casos aislados por lo que no hay motivo para alarmarse. Pero es un dato importante a tener en cuenta, especialmente en la investigación. El estudio, publicado en la prestigiosa revista Nature Medicine, deja claro que no hay pruebas de transmisión en otros contextos.
La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por una acumulación anormal de depósitos de proteína beta-amiloide (Aβ) en el cerebro y vasos sanguíneos, así como enredos neurofibrilares de tau hiperfosforilada.
Un tratamiento prohibido
La hormona de crecimiento pituitaria cadavérica se usó extensamente entre los años 1959 y 1985. Entre otras cosas, dejó de realizarse porque se detectaron algunos casos de transmisión de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, mejor conocida como enfermedad de las “vacas locas”. Ahora este nuevo estudio sugiere que algunas personas que no llegaron a desarrollar esta enfermedad tan grave podrían desarrollar Alzheimer años después.
Los priones, agentes infecciosos de proteínas, son conocidos por causar enfermedades neurodegenerativas en mamíferos. Aunque la enfermedad de Alzheimer se considera esporádica y genética, este estudio sugiere que también puede tener una forma transmisible, similar a las enfermedades priónicas.
La Dra. Tara Spires-Jones, jefa de grupo en el Instituto de Investigación de la Demencia del Reino Unido y presidenta de la Sociedad Británica de Neurociencia, comentó en declaraciones al Science Media Centre que “este estudio analizó si las personas pueden desarrollar la enfermedad de Alzheimer como consecuencia de un tratamiento con hormona del crecimiento que ya no se utiliza. Como mencionan los autores de este estudio, no hay indicios de que la patología del Alzheimer pueda transmitirse entre individuos en actividades de la vida cotidiana. Tampoco hay pruebas que hagan temer que los procedimientos quirúrgicos actuales conlleven algún riesgo de transmisión de la enfermedad de Alzheimer. El presente trabajo es una descripción de ocho personas que recibieron durante varios años inyecciones de hormona del crecimiento extraída de cadáveres humanos durante la infancia, cinco de las cuales desarrollaron demencia 30-40 años después”.
Esta experta añade que estos resultados “no deben preocupar a la gente, ya que ese tipo de tratamiento con hormona del crecimiento ya no se utiliza e incluso en personas tratadas con esa hormona del crecimiento este resultado es muy raro. Además, no es posible saber con seguridad si estas personas desarrollaron demencia debido a su tratamiento con la hormona del crecimiento”.
Por su parte, el Dr. Andrew Doig, catedrático de Bioquímica y director del Programa de Bioquímica de la Universidad de Manchester (Reino Unido), indica que “hay pruebas de que los agregados de beta-amiloide pueden viajar a través de las sinapsis del cerebro, propagando la demencia. Este trabajo refuerza esta idea. Queda por ver si el trabajo tiene implicaciones para las estrategias terapéuticas. El artículo especula con la posibilidad de que existan diferentes cepas de beta-amiloide, resultantes de diferentes estructuras de agregados, pero no presenta pruebas directas de ello”.
“Aunque el nuevo tipo de alzhéimer del que se informa aquí es de gran interés científico, ya que revela una nueva forma de propagación de la enfermedad, no hay razón para temerlo, ya que la forma en que se causaba la enfermedad se detuvo hace más de 40 años. La transmisión de la enfermedad de cerebro humano a cerebro de esta forma no debería volver a producirse”.
El Dr. Bart De Strooper, jefe de grupo del Instituto de Investigación de la Demencia del Reino Unido en el University College London (Reino Unido), coindice en que “el riesgo de adquirir una forma transmisible de amiloide es muy bajo. Nadie debería reconsiderar o renunciar a ningún procedimiento médico, especialmente a la transfusión de sangre o la neurocirugía, que salvan muchas vidas en todo el mundo cada año”.
Sin embargo, este investigador enfatiza que “siempre es importante que sigamos revisando y analizando las pruebas cuando se trata de la salud pública. En una correspondencia anterior en la que participaron varios expertos en la materia, pedimos una mayor vigilancia y un seguimiento a largo plazo, sobre todo después de procedimientos en etapas tempranas de la vida en los que intervienen fluidos o tejidos humanos. Las medidas prácticas recomendadas incluyen la realización de estudios epidemiológicos más amplios, la investigación continua del riesgo utilizando modelos animales y el desarrollo de pruebas sensibles de bajo coste y alto rendimiento para la beta amiloide y otras proteínas con el fin de facilitar la esterilización preventiva de, por ejemplo, los instrumentos neuroquirúrgicos”.
Por Karla Islas Pieck
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